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正常体细胞,原癌基因究竟处于什么状态,原癌基因激活,就突变了吗?  

2014-04-23 09:45:01|  分类: 内质网互动平台 |  标签: |举报 |字号 订阅

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正常体细胞,原癌基因究竟处于什么状态,原癌基因激活,就突变了吗? 

1、在很多资料上,描述正常体细胞的原癌基因抑制状态。看了以前帖子,教材也有对原癌基因作用说法,它主要是负责调节细胞周期,控制细胞生长和分裂的进程。因此,对于进行生长和分裂的细胞,原癌基因不可能全部处于抑制状态。也许对于不生长、不分裂的细胞它处于抑制状态。

2、原癌基因被激活,被激活原癌基因就发生基因突变吗?我觉得不妥。推测另一些相关基因突变导致激活原癌基因。

不知道对否,期待各位老师讨论

小强大生物

个人见解: 

1、无论是分裂的细胞还是不分裂的细胞的细胞都需要控制细胞生长和分裂的进程,正是有个这种控制,所以有点细胞才分裂,有点细胞才不会分裂。因此这些细胞的原癌基因都是处于开放状态。 
2
、原癌基因被激活这句话在我看来应该是原癌基因发生了表达。但具体的要看上下文情境。


冰凌

 

对细胞癌变的原因一直处于模糊的状态,也只是就着教参或教辅书上的观点,晴蜓点水似的说源于基因突变,直至学习《现代生物学进展》一书时,才比较系统地思考癌变的原因。就课本上的内容整理如下: 
 
      1
、原癌基因的点突变 
  
原癌基因在编码顺序的特定位置上的某一个核苷酸发生突变,使其表达的蛋白质上相应的一个氨基酸发生变化。原癌基因的点突变可以影响蛋白质的关键功能,使细胞生长丧失控制而发生癌变。例如,膀胱癌细胞的ras基因第12位点发生突变,甘氨酸变成了缬氨酸。 
 
       2
、强启动子的插入 
 
有的细胞癌变是由于其细胞癌基因表达增强,使基因转录速度增加,产物量大大增加引起的。原癌基因的过分活跃是由于在其上游插入了启动子。这种蛋白产物量的增加使转化细胞代谢失去平衡,引起细胞的恶性增殖。目前认为癌基因的放大可有是癌晚期或肿瘤演进的改变,代表肿瘤自主性和侵袭性的增强。 
 
另一方面,有的癌基因放大并不一定代表恶性肿瘤。有时,放大的癌基因是无功能活性的假基因。 
 
       3
、染色体重排 
 
染色体重排也是癌基因激活的途径之一。原癌基因有时会从它在染色体上的正常位置转移到另一染色体的某个位置上,使其调节环境发生改变,如与另一基因的增强子位点相邻,会使基因从相对静止状态变为激活状态。 
 
       4
、基因扩增 
 
基因扩增可转录形成更多的mRNA,从而合成大量的蛋白质。在人神经母细胞瘤细胞中含有v-myc癌基因的许多复本。通常,细胞表面在接收生长信号时才合成myc蛋白。可是由于基因扩增合成了过多的c-myc蛋白,在正常降解后还有剩余,使细胞核继续接收生长信号,导致细胞快速增殖。

蓝色创想

一、原癌基因  

1、定义:调控细胞生长和增殖的正常细胞基因。突变后转化成为致癌的癌基因  
2
、表达特点  
   
原癌基因是细胞的正常基因,其表达产物对细胞的生理功能极其重要,只有当原癌基因发生结构改变或过度表达时,才有可能导致细胞癌变。  
 (1)正常细胞中原癌基因的表达水平一般较低,而且是受生长调节的,其表达主要有三个特点:具有分化阶段特异性;细胞类型特异性; 细胞周期特异性。  
 (2)肿瘤细胞中原癌基因的表达有2个比较普遍和突出的特点:  
  一些原癌基因具有高水平的表达成过度表达·  
  原癌基因的表达程度和次序发生紊乱,不再具有细胞周期特异性。  
 (3)细胞分化与原癌基因表达,在分化过程中,与分化有关的原癌基因表达增加,而与细胞增殖有关的原癌基因表达受抑制。  
3
、原癌基因产物的生理功能    
   
大多数原癌基因编码的蛋白质都是复杂的细胞信号转导网络中的成份,在信号转导途径中有着重要的作用.  
  原癌基因产物可作为:  
 (1)生长因子,如sis(PDGF-β)fgf家族(int-2csf-1)  
 (2)生长因子受体(质膜):具酪氨酸蛋白激酶活性,如neuhtmeterbBtrkfmsros-1等。  
 (3)非受体酪氨酸蛋白激酶(质膜/胞质),如src家族:srcsynfynabllckrosyesfesret等。  
 (4)丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(胞质):如rafraf-1mospim-1  
 (5G蛋白(质膜内侧),具GTP结合作用和GTP酶活性,如ras家族中的 H-rasK-rasN-ras,以及melral等。  
 (6)核内DNA结合蛋白(转录因子myc家族,fos家族,Jun家族,ets家族,relerb A(类固醇激素受体)  
二、抑癌基因  
1
、定义1:一类调控细胞生长抑制肿瘤表型表达的基因。可通过纯合缺失或失活而引起细胞恶性转化  
   
定义2:编码对肿瘤形成起阻抑作用的蛋白质的基因。正常情况下负责控制细胞生长和增殖。当这些基因不能表达,或者当其产物失去活性时,可导致细胞癌变。如p53基因和成视网膜细胞瘤基因(Rb基因)  
2
、表达特点:抑癌基因的产物是抑制细胞增殖,促进细胞分化,和抑制细胞迁移,因此起负调控作用,通常认为抑癌基因的突变是隐性的。  
  抑癌基因的产物主要包括(表16-2):转录调节因子,如Rbp53负调控转录因子,如WT周期蛋白依赖性激酶抑制基因(CKI),如p15p16p21信号通路的抑制因子,如ras GTP酶活化蛋白(NF-1),磷脂酶(PTEN);DNA修复因子,如BRCA1BRCA2与发育和干细胞增殖相关的信号途径组分,如:APCAxin等。  
三、总之,原癌基因和抑癌基因不是2个基因,各是一类基因。二者不是等位基因。都是细胞内的正常基因。只有二者发生突变时才变成癌基因。

 

 

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